La adicción se describe como una enfermedad que dura toda la vida, que se caracteriza por conductas de búsqueda de la sustancia adictiva y su consumo compulsivo.
Se ha comprobado que el consumo de drogas tienen un efecto en el funcionamiento y estructura del sistema nervioso. Estas alteraciones pueden ser duraderas e inducir comportamientos que pueden llegar a poner en riesgo la vida de la persona que sufre la adicción.
El abuso de drogas supone el incremento de la tolerancia a ciertas sustancias, la sensibilización a otras, y la aparición de un estado de dependencia que mantiene en el individuo un fuerte deseo de volver a consumir.
Además, cabe destacar que si la persona pasa cierto tiempo sin consumir, pueden aparecen molestos síntomas de abstinencia, que son opuestos a las sensaciones que puede simular una droga.
La adicción está vinculada con un aumento de la probabilidad de recaída, que suele comenzar cuando la persona se expone a ciertos estímulos que asocia con las drogas.
También conlleva que la conducta de consumo se mantenga, aunque ésta dé lugar a consecuencias negativas para la persona, creándose incluso un círculo vicioso: el individuo consume una sustancia, esto provoca directa e indirectamente efectos negativos biopsicosociales, por lo que, su vía de escape es volver a consumirla para evadirse de los problemas.
Efectos de las drogas en el sistema nervioso
Alteración del ADN
Parece que, en el desarrollo de una adicción, se alteran factores de transcripción, genes tempranos inmediatos y rutas de mensajeros intracelulares en el sistema de recompensa del cerebro.
Se ha observado también que afectan a los circuitos cerebrales involucrados en la motivación, la memoria y la toma de decisiones.
Sin embargo, cómo es la relación directa de estos sistemas con el abuso de sustancias adictivas aún no se conoce con absoluta certeza.
Alteración de las conexiones sinápticas
Se ha comprobado que la adicción cambia la fuerza de las conexiones sinápticas de las neuronas, sobre todo aquellas que liberan y reciben glutamato, un neurotransmisor excitatorio.
Se han encontrado en numerosas investigaciones inmunohistoquímicas, histológicas y morfométricas variaciones morfológicas en el cerebro de consumidores habituales de varias drogas diferentes.
Los principales hallazgos incluyen pérdida neuronal, daño axonal generalizado, problemas neurodegenerativos, disminución de proteínas ácidas fibrilares gliales, así como alteraciones en la microvasculatura cerebral.
Cambios neuroquímicos y funcionales en el cerebro
También se han observado cambios neuroquímicos y funcionales en el cerebro de los adictos gracias a estudios de neuroimagen.
Cuando la persona está bajo los efectos de las drogas o en el craving (fuerte deseo de volver a consumirla) se activa mecanismos cerebrales complejos. Estos involucran las vías de recompensa (núcleo de accumbens), circuitos asociados con la motivación (corteza orbitofrontal), memoria (amígdala e hipocampo) y control cognitivo (giro cingulado y corteza prefrontal).
Disminución los niveles de dopamina
La dopamina es una sustancia que aumenta bruscamente y de forma muy rápida cuando se está bajo los efectos reforzantes de las drogas.
El mecanismo principal que mantiene la adicción es la liberación de dopamina en núcleo de accumbens cuando la droga se consume. Esto despierta placer en el sujeto y funciona como falsa señal, indicándonos que esa conducta facilita la supervivencia o la reproducción.
Este sistema se conoce como la vía de recompensa, y facilita al cerebro el registro de esa experiencia para procurar volver a repetirla en el futuro.
De forma natural, las recompensas se consiguen con esfuerzo y suelen demorarse. Sin embargo, con las drogas ocurre todo lo contrario: el acceso al placer es directo.
Cuando se interrupe el consumo, el nivel de dopamina cae provocando disfunciones en el área prefrontal del cerebro. Esto da lugar a impulsividad y problemas para el control inhibitorio así como una reducción en la capacidad de gratificación de estímulos reforzantes naturales, como la comida o el sexo.
Cuando se abusa de una sustancia por un largo periodo de tiempo, se produce una disminución de los niveles de dopamina en un intento del cerebro por regularlas. Los adictos poco a poco van a necesitar dosis más altas y con más frecuencia para conseguir los efectos que la droga producía al principio.
Aumento del umbral del placer: pérdida de control
La sustancia adictiva y los estímulos que se relacionan con la pérdida de control adquieren un gran poder de recompensa que prevalece por encima de cualquier otro estímulo agradable.
Esto se produce por condicionamiento y por desajustes en el umbral del placer, de forma que la persona se acostumbra a niveles de placer muy altos producidos por la droga y otro estímulo no es capaz de provocarlo.
Además, cuando el sujeto se expone a la droga o elementos asociados a ella, parece que el simple recuerdo de la gratificación que proporciona esa sustancia produce la sobreactivación del circuito de recompensa a la vez que disminuye el control cognitivo.
Por eso resulta muy complicado para los adictos inhibir su comportamiento de búsqueda de la droga y abandonar el consumo.
A pesar de años de abstinencia, los recuerdos permanecen fijos en la mente del adicto. De esta forma, ante eventos, lugares o experiencias que se relacionan con la droga se reactiva este deseo de consumirla, independientemente del tiempo que haya pasado.
Este fenómeno se denomina aprendizaje condicionado, que establece asociaciones muy persistentes entre dos estímulos, principalmente cuando involucran vías del placer.
Esto se produce porque el núcleo accumbens manda señales a la amígdala y al hipocampo, y éstos se dedican a almacenar y consolidar recuerdos que provocan sentimientos intensos.
Por ese motivo, un alcohólico que lleva años sin beber puede sentir el impulso de beber de nuevo cuando vuelve al bar que antes frecuentaba.
Por eso se aconseja para evitar recaídas que se cambie el entorno y los hábitos de la persona.
Si necesita ayuda, no dude en contactar con nosotros. Le asesoraremos sin ningún compromiso.
